بررسی و مقایسه اثرات ضد تشنجی گیرندهای آدنوزینی a۱ در ناحیه ca۱ هیپوکمپ بر شدت تشنجهای ایجاد شده به روش کیندلینگ الکتریکی آمیگدال و قشر انتورینال موش صحرایی

مقدمه و هدف: در سیستم اعصاب مرکزی، آدنوزین بعنوان تعدیل کننده درون زاد فعالیت نورونها و تنظیم تحریک پذیری آنها می باشد . در واقع افزایش غلظت داخل مغزی آدنوزین منجر به خاتمه و برقراری حالت پایدار بعد از تشنج می شود. بااین حال هنوز این سوال وجود دارد که آیا اثرات ضدتشنجی آدنوزین ناشی از اثرات مهار عمومی مغز می باشد یا اینکه نواحی خاصی از مغز نقش کلیدی در ایجاد اثرات ضد تشنجی آن دارد. در این راستا هدف مطالعه حاضر بررسی و مقایسه فعالیت گیرنده های آدنوزینی a1 ناحیه ca1 هیپوکمپ بر شدت تشنجهای ناشی از کیندلینیگ الکتریکی آمیگدال و قشر انتورینال موش صحرایی می باشد. روش کار: در این مطالعه تجربی موشهای صحرایی با تحریک الکتریکی روزانه آمیگدال (گروه a) و قشر انتورینال (گروه b) کیندل شدند. به حیوانات کیندل شده n6 –سیکلوهگزیل آدنوزین (cha)، آگونیست اختصاصی گیرنده a1 با غلظت های 1، 10 میکرومولار و 1 و 3- دی متیل- 8- سیکلو پنتیل گزانتین (cpt)، آنتاگونیست اختصاصی گیرنده a1 با غلظت 1 میکرومولار به ناحیه ca1 هیپوکمپ هر دو گروه تزریق شد( 1 میکرو لیتر در دو دقیقه). حیوانات در زمانهای 5 و 15 دقیقه پس از تزریق تحریک شدند. به تمامی حیوانات 24 ساعت قبل از تزریق دارو، مایع مغزی- نخاعی مصنوعی تزریق و از داده های حاصل به عنوان کنترل استفاده گردید. نتایج: کمیتهای تشنجی در زمانهای 5 و 15 دقیقه بعداز تزریق اندازه گیری شد. نتایج بدست آمده نشان داد که cha با غلظت 10 میکرومولار باعث کاهش معنی داری در مدت زمان امواج تخلیه متعاقب (add) ثبت شده از آمیگدال و قشر انتورینال و مدت زمان مرحله 5 تشنج (s5d) می شود و زمان تأخیری بین تحریک تا شروع مرحله 4 تشنج (s4l) را در هر دو گروه افزایش می دهد. cha با غلظت یک میکرو مولار تأثیری بر کمیت های تشنجی گروه b نداشت ولی در گروه a کمیت های تشنجی را بطور معنی دار تغییر داد. cpt با غلظت 1 میکرومولار تأثیری بر کمیت های تشنجی هر دو گروه نداشت. پیش درمانی حیوانات با cpt 1 میکرو مولار بطور معنی داری اثرات cha بر مدت زمان امواج تخلیه متعاقب (add) ثبت شده از آمیگدال و قشر انتورینال را حذف کرد. نتیجه نهائی: نتایج حاصله این احتمال را مطرح می کند که ناحیه ca1 هیپوکمپ در گسترش امواج تشنجی از آمیگدال یا قشر انتورینال به سایر نواحی مغزی نقش داشته و فعالیت گیرنده های آدنوزینی a1 در این ناحیه توسط cha اثرات ضد تشنجی بیشتری در کیندلینگ آمیگدال نسبت به قشر انتورینال دارد.